Kei Sato lette etter sin neste store utfordring for fem år siden da den slo ham - og verden - i ansiktet. Virologen hadde nylig startet en uavhengig gruppe ved University of Tokyo og prøvde å hugge ut en nisje i det overfylte feltet HIV -forskning. "Jeg tenkte:" Hva kan jeg gjøre de neste 20 eller 30 årene? "
Han fant et svar i SARS - Cov - 2, viruset som var ansvarlig for Covid - 19 Pandemic, som var Spredt raskt rundt i verden. I mars 2020, da ryktene virvlet om at Tokyo kan møte en lockdown som ville stoppe forskningsaktiviteter, dekampet Sato og fem studenter til en tidligere rådgiverlaboratorium i Kyoto. Der begynte de å studere et viralt protein som SARS - Cov - 2 bruker til Vend kroppens tidligste immunresponser. Sato etablerte snart et konsortium av forskere som ville fortsette å publisere minst 50 studier på viruset.
På bare fem år ble SARS - Cov - 2 en av de mest undersøkte virusene på planeten. Forskere har publisert rundt 150 000 forskningsartikler om det, ifølge sitasjonsdatabasen Scopus. Det er omtrent tre ganger antall papirer publisert på HIV i samme periode. Forskere har også generert mer enn 17 millioner SARS - Cov - 2 genomsekvenser så langt, mer enn for noen annen organisme. Dette har gitt et enestående syn på måtene viruset endret seg etter hvert som infeksjoner sprer seg. "Det var en mulighet til å se en pandemi i sanntid i mye høyere oppløsning enn noen gang har vært oppnåelig før," sier Tom Peacock, en virolog ved Pirbright Institute, nær Woking, Storbritannia.
Nå, med nødfasen av pandemien i bakerste speil, tar virologer lager av hva som kan læres om et virus på så kort tid, inkludert dens utvikling og dets interaksjoner med menneskelige verter. Her er fire leksjoner fra pandemien som noen sier kan styrke Global respons på fremtidige pandemier - men bare hvis vitenskapelige og offentlige - helseinstitusjoner er på plass for å bruke dem.
Virale sekvenser forteller historier
11. januar 2020 delte Edward Holmes, en virolog ved University of Sydney, Australia, det de fleste forskere anser som de første SARS - Cov - 2 genomsekvens til et virologis diskusjonsstyre; Han hadde mottatt dataene fra virolog Zhang Yongzhen i Kina.
Ved årets slutt hadde forskere sendt inn mer enn 300 000 sekvenser til et depot kjent som Globalt initiativ for å dele alle influensdata (Gisaid). Hastigheten for datainnsamling kom bare raskere derfra da urovekkende varianter av viruset tok tak. Noen land pløyet enorme ressurser til å sekvensere SARS - Cov - 2: Mellom dem bidro Storbritannia og USA med på mer enn 8,5 millioner (se ‘Viral Genome Rally’). I mellomtiden viste forskere i andre land, inkludert Sør -Afrika, India og Brasil, at effektiv overvåking kan oppdage bekymringsfulle varianter i lavere - ressursinnstillinger.
I tidligere epidemier, for eksempel det vestafrikanske ebolautbruddet 2013–16, kom sekvenseringsdata for sakte til å spore hvordan viruset endret seg etter hvert som infeksjoner spredte seg. Men det ble raskt klart at SARS - Cov - 2 sekvenser ville komme til et enestående volum og tempo, sier Emma Hodcroft, en genomisk epidemiolog ved Swiss Tropical and Public Health Institute i Basel. Hun jobber med en innsats kalt NextStrain, som bruker genomdata for å spore virus, for eksempel influensa, for å bedre forstå spredningen deres. "Vi hadde utviklet så mange av disse metodene at i teorien kunne ha vært veldig nyttige," sier Hodcroft. "Og plutselig, i 2020, hadde vi en mulighet til å stille opp og dukke opp."
Opprinnelig ble SARS - Cov - 2 sekvenseringsdata brukt til spore spredningen av viruset på sitt episenter I Wuhan, Kina, og deretter globalt. Dette svarte på viktige tidlige spørsmål - for eksempel om viruset stort sett spredte seg mellom mennesker eller fra de samme dyrekildene til mennesker. Dataene avdekket de geografiske rutene som viruset reiste gjennom, og viste dem mye raskere enn konvensjonelle epidemiologiske undersøkelser. Senere begynte raskere - overføring av varianter av viruset å vises, og sendte sekvenseringslaboratorier til hyperdrive. Et globalt kollektiv av forskere og amatørvariant trackere trålet gjennom sekvensdataene konstant på jakt etter å bekymre virale endringer.
"Det ble mulig å spore utviklingen av dette viruset i enorme detaljer for å se nøyaktig hva som endret seg," sier Jesse Bloom, en viral evolusjonsbiolog ved Fred Hutchinson Cancer Center i Seattle, Washington. Med millioner av SARS - Cov - 2 genomer i hånden, kan forskere nå gå tilbake og studere dem for å forstå begrensningene for virusets utvikling. "Det er noe vi aldri har klart å gjøre før," sier Hodcroft.
Virus endres mer enn forventet
Fordi ingen noen gang hadde studert SARS - Cov - 2 før, kom forskere med sine egne forutsetninger om hvordan det ville tilpasse seg. Mange ble veiledet av erfaringer med et annet RNA -virus som forårsaker luftveisinfeksjoner: influensa. "Vi hadde bare ikke mye informasjon om andre luftveisvirus som kan forårsake pandemier," sier Hodcroft.
Influensa sprer seg hovedsakelig gjennom Anskaffelse av mutasjonersom lar det unndra seg menneskers immunitet. Fordi ingen noen gang hadde blitt smittet med SARS - Cov - 2 før 2019, forventet mange forskere ikke å se mye viral endring før etter at det ble satt et betydelig press på det av menneskers immunforsvar, verken gjennom infeksjoner eller enda bedre, vaksinasjon.
Fremveksten av raskere - overføring, dødeligere varianter av SARS - Cov - 2, for eksempel alfa og delta, utslettet noen tidlige forutsetninger. Selv i begynnelsen av 2020 hadde SARS - Cov - 2 plukket opp en enkelt amino - syreendring som vesentlig økte spredningen. Mange andre ville følge.
"Det jeg tok feil og ikke forventet var hvor mye det ville endre seg fenotypisk," sier Holmes. "Du så denne fantastiske akselerasjonen i overførbarhet og virulens." Dette antydet at SARS - Cov - 2 ikke var spesielt godt tilpasset spredning mellom mennesker da det dukket opp i Wuhan, en by med millioner. Det kunne godt ha fullet ut i en mindre tett befolket setting, legger han til.
Holmes lurer også på om brakkhalsen for observert endring bare var et produkt av hvor nær SARS - Cov - 2 ble sporet. Ville forskere se samme hastighet hvis de så fremveksten av en influensastamme som var ny for befolkningen, i samme oppløsning? Som gjenstår å bestemme.
De første gigantene som SARS - Cov - 2 tok, kom med en reddende nåde: De påvirket ikke drastisk den beskyttende immuniteten levert av vaksiner og tidligere infeksjoner. Men det endret seg med fremveksten av Omicron -varianten i slutten av 2021, som var lastet med endringer i dets ‘pigg’ -protein som hjalp det til å unngå antistoffresponser (piggproteinet lar viruset komme inn i vertsceller). Forskere som Bloom har blitt overrasket over hvor raskt disse endringene dukket opp i påfølgende innlegg - Omicron -varianter.
Og det var ikke engang det mest overraskende aspektet av Omicron, sier Ravindra Gupta, en virolog ved University of Cambridge, Storbritannia. Rett etter at varianten dukket opp, la teamet hans og andre merke til at i motsetning til tidligere SARS - Cov - 2 varianter som Delta som favoriserte de nedre - luftveiscellene i lungen, foretrakk Omicron å infisere de øvre luftveiene. "Å dokumentere at et virus forskjøvet sin biologiske oppførsel i løpet av en pandemi var enestående," sier Gupta.
Post Time: 2025 - 05 - 26 13:59:39
